ความคิดเห็นทั้งหมด : 16

ช่วยอธิบายหน่อย ว่า p53 เกี่ยวอะไรกับ oncogene และ tumor suppresor gene


   ช่วยอธิบายหน่อย ว่า p53 เกี่ยวอะไรกับ oncogene และ tumor suppresor gene

Posted by : JEANatic , Date : 2004-07-13 , Time : 23:20:25 , From IP : 172.29.3.204

ความคิดเห็นที่ : 1


   เช่นระหว่าง Friend murine erythroleukemia กับ REF cells

p53 มีบทบาทอย่างไร ทำไมเป็นเช่นนั้น

Posted by : JEANatic , Date : 2004-07-13 , Time : 23:29:36 , From IP : 172.29.3.204

ความคิดเห็นที่ : 2


   โทษที

เหมือนตั้งโจทย์ข้อสอบ

แต่อยากรู้จริงๆ ครับ

Posted by : JEANatic , Date : 2004-07-13 , Time : 23:41:20 , From IP : 172.29.3.204

ความคิดเห็นที่ : 3


   มีในหนังสือ อ.วิญญูเล่มไหนซักเล่มนะ (ฟ้ากะแดง)

บท tumor น่ะน้อง(ปี 2 รึเปล่า)
เคยผ่านตามาตอนเรียนปี 2 แต่ตอนนี้ไม่แม่นพอจะอธิบาย
เปิดอ่านเองชัวร์กว่า

หรือไม่ก็ พวกปี3 ที่เดินไร้วิญญาณแถวใต้หอน่ะ น่าจะจับตัวมาถามได้

Posted by : สาวน้อยร้อยชั่ง , Date : 2004-07-14 , Time : 01:08:06 , From IP : 172.29.5.107

ความคิดเห็นที่ : 4


   เรื่องราวของ p53 ได้รับความสนใจศึกษามานานมากกว่าสิบปีแล้วครับ และในระยะเร็ว ๆ นี้ยีนตัวนี้กลับมาได้รับความสนใจอีกครั้งในฐานะของ ยีนรักษา ในวิชาพันธุกรรมบำบัด (therapeutic gene)
หากคุณ JAEnetic เป็นศิษย์ตึกแดง ผมขอแนะนำในฐานะศิษย์พี่ว่า เราอาจตามความรู้เรื่องที่อยู่ในความสนใจนี้ได้อย่างไม่รู้จบ โดยอาศัยคอมพิวเตอร์ (เครื่องเดียวกับที่ใช้จีบสาวและเล่นเกมส์)
เข้าไปที่เวป http://www3.ncbi.nlm.nih.gov/Entrez/ ครับ จากนั้นพิมพ์คำว่า p53 erythroleukemia ลงไปในช่อง แล้วกด go ครับ
.
เราจะได้งานที่เกี่ยวข้องกับคำสำคัญที่เราต้องการหาออกมามากมาย เช่นที่ว่านี้ก็เกินร้อย หรือหากสนใจความสัมพันธ์ระหว่าง Friend virus กับ erythroleukemia ลองพิมพ์สองคำนี้ลงไป จะได้ออกมามากกว่าพัน
.
p53 มิได้เป็น oncogene ในความหมายของ oncogenic gene หรือยีนซึ่งสนับสนุนให้เกิดมะเร็งครับ ตรงกันข้ามตัวมันเป็นยีนที่กดหรือต้านมิให้เกิดมะเร็ง (tumor suppressor gene) โดยกลไกที่ทราบคือกระตุ้นให้เซลล์เข้าสู่ภาวะ apoptosis การกลายพันธุ๋ของยีนตัวนี้เกิดได้ง่ายจากการกระตุ้นจากสิ่งแวดล้อมเช่นรังสี ultraviolet ยาเคมีบำบัด ฯลฯ จนเราเจอการกลายพันธุ์ของมันในหลายมะเร็งตั้งแต่มะเร็งลำไส้ ปากมดลูก นม ฯลฯ เนื่องด้วยความไม่จำเพาะ มันจึงไม่ค่อยได้รับความสนใจไปพักหนึ่ง จนกระทั่งการทำพันธุกรรมบำบัดเริ่ม จึงมีคนขุดเอามาสนใจกันอีกที
.
ทีนี้มาถึงการเกิด erythroleukemia ในหนูสามารถถูกกระตุ้นได้โดยไวรัสที่ว่าชื่อ Friend virus นั่นแหละครับ สามารถเกิดได้มากขึ้นหากเราน็อคยีนต้านมะเร็งหรือน้องพีของเราออกไป ลองอ่านงานนี้ครับ

Anticancer Res. 2003 May-Jun;23(3A):2159-66. Related Articles, Links
Friend virus-induced erythroleukemias: a unique and well-defined mouse model for the development of leukemia.
Lee CR, Cervi D, Truong AH, Li YJ, Sarkar A, Ben-David Y.

จากนั้นลองมาอ่านงานนี้สิครับ น่าสนุกเชียว ผมเล่าคร่าว ๆ นะครับ เขาเอาเซลล์มะเร็งฉีดเข้าท้องหนูครับ ทำให้หนูเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว แต่เซลล์มะเร็งชนิดเดียวกันนี้ ได้รับการใส่ p53 ซึ่งมีสถานะต่างกันครับ ตัวหนึ่งปกติ ตัวหนึ่งถูกทำให้กลายพันธุ์ จากนั้นเกิดอะไรขึ้น ลองอ่านดูครับ

Clin Hemorheol Microcirc. 2004;30(2):117-26.
Tumorigenesis of murine erythroleukemia cell line transfected with exogenous p53 gene.
Sun D, Wang J, Yao W, Gu L, Wen Z, Shu C.

อ่านแล้วมาเล่าให้ฟังหรือคุยกันต่อบ้างนะครับ


Posted by : Shonigega , Date : 2004-07-14 , Time : 11:00:59 , From IP : pedsurg.med.osaka-u.

ความคิดเห็นที่ : 5


   ขอบคุณศิษย์พี่ทั้งสอง

แต่ผมไม่ได้เป็นนิสิตของที่นี่ครับ

บังเอิญญาติผู้ใหญ่มี com ให้ใช้ ผมสนใจ เลยลอง post เข้ามาคุย อย่างที่พี่ Shonigega พูดไว้ ผมก็ไป search มาอ่านบ้างแล้ว

แต่เหตุเนื่องมาจาก มันจับต้องไม่ได้ และเกินกว่า IQ ผมจะจินตนาการ

เลยว่าจะลองมาหาท่านผู้รู้จริงในยุทธภพ ให้ช่วยชี้แนะ ไขความกระจ่างแจ้งให้แก่ ข้าผู้น้อย อันมีปัญญาโง่เขลา ให้ได้ปราดเปรื่องใน p53


อย่างไรก็ตาม ผมก็จะพยายาม อ่านของผมเองไปเรื่อยๆ อยู่แล้วครับ





Posted by : JEANatic , Date : 2004-07-14 , Time : 13:53:50 , From IP : 172.29.3.244

ความคิดเห็นที่ : 6


   เอาอย่างนี้สิครับ จะเป็นไปได้ไหมครับ ที่แทนที่คุณ JEANatic จะอ่านไปเรื่อย ๆ อย่างเดียว พอจะแบ่งสิ่งที่คุณรู้แล้วให้กับกระผมและเยาวชนคนอื่นผ่านทางกระดานนี้ได้บ้างไหมครับ
.
แม้กระผมจะมิได้ศึกษาเรื่องของน้องพีโดยตรง แต่การศึกษาเรื่องการส่งสัญญาณในเซลล์มะเร็ง เป็นสิ่งที่ผมทำอยู่สัปดาห์ละเจ็ดวัน จึงอาจพอมีข้อมูล มีความรู้แลกเปลี่ยนไปให้ได้บ้าง ผม้จะมีเพียงหางอึ่ง หากได้รับการแบ่งปันสั่งสอนจากคุณ JEANatic ผมก็ยินดีที่จะตอบแทนคืนไป
.
ที่ตึกแดงน้อง ๆ ของผมเขาเรียนด้วยการแบ่งปันแลกเปลี่ยนครับ ต้องขออภัยที่ผมนึกว่าคุณเป็นหนึ่งในเขาเหล่านั้น ในฐานะพี่ ครู หรือ resource person ผมจึงบังอาจแนะนำแหล่งความรู้
.
คุณวัตสันกับคุณคริกคนที่บอกว่าโครงสร้างของโครโมโซมเป็นบันไดเวียนนั้น แกก็จับโครโมโซมไม่ได้ มองมันไม่เห็นครับ อาศัยภาพที่รังสีเอ็กซ์วิ่งผ่านแล้วแกก็ตีความเอา ยึดถือเอา เรายึดถือตามแกมาตั้งแต่นั้น เรื่องของยีนร้ายกว่านั้น เรามองไม่เห็นแม้แต่ภาพ อาศัยขยายมันโดยฝากแบคทีเรียเลี้ยงบ้าง ใช้ปฏิกิริยาเคมี (polymerase chain reaction) ขยายมันบ้าง เพื่อให้มีปริมาณมากพอที่จะนำมาศึกษามาตรวจวัดต่อ การรู้การถือว่ามันมีอยู่อาศัยว่ามันทำปฏิกิริยาต่อไปได้ ใส่เข้าในเซลล์หรือถอดออกแล้วเซลล์เปลี่ยนไป โปรตีนเปลี่ยนไป


Posted by : Shonigega ปีสอง , Date : 2004-07-14 , Time : 15:51:09 , From IP : pedsurg.med.osaka-u.

ความคิดเห็นที่ : 7


   แหม แหม
ผมได้เรียนสาขานี้โดยตรงครับ
ออกไปทาง ฟิสิกส์ เยอะๆมากกว่า พวก Electromagnetic frequency พวกนี้ผมถนัด

ไม่รู้หลุดไปสนใจ p53 ได้ไง
เออะๆ อ่านแล้วมึนหัวดี
ภาพสวยๆเยอะ

ว่าแต่คุณ Shonigega นี่อยู่ปีสองที่ไหนครับ แล้ว pedsurg.med.osaka นี่เกี่ยวอะไรกันครับ งง งง

ตึกแดงผมผ่านบ่อยๆ ไม่รู้ว่าคืออะไร

ผมอยู่แถวนี้อีกสักปีครับ

หวังว่าคงได้สนทนากันบ่อยๆ

Posted by : JEANatic ปีหนึ่ง , Date : 2004-07-14 , Time : 16:27:02 , From IP : 172.29.3.244

ความคิดเห็นที่ : 8


   โทษที


ผม"ไม่" ได้เรียนสาขานี้โดยตรงครับ

Posted by : JEANatic , Date : 2004-07-14 , Time : 16:28:17 , From IP : 172.29.3.244

ความคิดเห็นที่ : 9


   ยิ่งไม่ได้เรียนสาขานี้โดยตรงยิ่งน่าสนุกนะครับที่จะอ่านที่จะศึกษาเรื่องที่ออกนอกกรอบหรือกะลาที่เราเคยรู้ เคยมีเพื่อนที่ทำปริญญาเอกเกี่ยวกับการสื่อสารเอาเรื่องเกี่ยวกับการนำสัญญาณโทรศัพท์มือถือในภาวะฝนตกมาให้อ่านครับ เขาบอกว่าช่วยดูภาษาและคำผิดหน่อย ผมก็ได้แต่ช่วยดูภาษาเพราะเข้าใจเนื้อความอย่างกระท่อนกระแท่น แต่พออ่านแล้วลองสรุปความจนเอาไปคุยกับเขา ก็รู้สึกว่าเราได้เรียนได้รู้เพิ่ม
.
เช่นกันครับ การเรียนรู้ไม่น่าจะมีกรอบใดมากั้น ไม่ใช่ว่าไม่ได้เรียนหมอแล้วจะมารู้เรื่องยีนเรื่องยาไม่ได้ หรือเป็นหมอแล้วไปรู้เรื่องทางเศรษฐศาสตร์เข้าจะผิดจารีต อาจารย์รุ่นพี่ที่ผมรักท่านหนึ่งแต่งงานกับวิศวกรครับ ท่านนำความรู้ทางแพทย์ของท่านไปผนวกเข้ากับความรู้เกี่ยวกับการใช้ artificial neural network มาทำนายเกี่ยวกับโรคที่ท่านเชี่ยวชาญได้อย่างน่าสนใจ
.
ผมเขียนอะไรผิดและเสล่อไปนิดข้างบนน่ะครับ โครโมโซมไม่ได้เป็นรูบบันไดเวียนหรอกนะครับคุณ JEANetic มันเป็นรูปปาป่องโก๋ ที่เป็นรูปบันไดเวียนนั่นกรด deoxyribonucleic ต่างหาก
.
ขออภัยและยินดีที่ได้รู้จักครับ

Posted by : Shonigega , Date : 2004-07-14 , Time : 18:37:47 , From IP : pedsurg.med.osaka-u.

ความคิดเห็นที่ : 10


   pedsurg. = Pediatric surgery แสดงว่าเป็นผู้เชี่ยวชาญด้านกุมารศัลยกรรม
med. = Medicine
osaka-u. = Osaka-Universe คือจักรวาลโอซาก้า ผมไม่แน่ในว่าอยู่ใกล้กับทางช้างเผือกหรือเปล่า คงไม่ไกลนัก เพราะเห็นชอบแวะเข้ามาแถวนี้

อย่าเพิ่งหยุดคุยกันนะครับสนุกดี

อีกสักครู่ตา Phoenix ก็คงมาร่วมแจมด้วย ถ้าไม่มีนาย Death มาชวน Phoenix discuss เกี่ยวกับเรื่องตัวตนจนเฉไปประเด็นอืน เราคงได้เปิดโลกทรรศ์ เกี่ยวกับ คุณพีอีกมาก :)



Posted by : Dhan , Date : 2004-07-14 , Time : 23:21:46 , From IP : 172.29.3.232

ความคิดเห็นที่ : 11


   p53 is a tumor suppressor protein, also known as "Guardian of the Genome". It plays an important role in cell cycle control and apoptosis. Defective p53 could allow abnormal cells to proliferate, resulting in cancer. As many as 50% of all human tumors contain p53 mutants.
In normal cells, the p53 protein level is low. DNA damage and other stress signals may trigger the increase of p53 proteins, which have three major functions: growth arrest, DNA repair and apoptosis (cell death). The growth arrest stops the progression of cell cycle, preventing replication of damaged DNA. During the growth arrest, p53 may activate the transcription of proteins involved in DNA repair. Apoptosis is the "last resort" to avoid proliferation of cells containing abnormal DNA.
The cellular concentration of p53 must be tightly regulated. While it can suppress tumors, high level of p53 may accelerate the aging process by excessive apoptosis. The major regulator of p53 is Mdm2, which can trigger the degradation of p53 by the ubiquitin system.



Posted by : stranger ... , Date : 2004-07-15 , Time : 04:40:56 , From IP : S0106000d88027ff9.ed

ความคิดเห็นที่ : 12


   ขอบคุณพี่ stranger ครับ เหตุที่โปรตีน p53 (หนัก 53 กิโลดาลตัน ที่มาของชื่อยีน) ในเซลล์ปกติมีอยู่น้อยเป็นเพราะครึ่งชีวิตของมันสั้น และถูกสลายกระบวนการ ubiquitination หรือ ubiquitin-peroxisome degradation ซึ่งเป็นกระบวนการกำจัดโปรตีนอย่างหนึ่งภายในเซลล์
.
การสะสมเพิ่มขึ้นของโปรตีน p53 เกิดเมื่อเซลล์ถูกกระทำจากปัจจัยเครียดเค้นจากภายนอก และเชื่อว่า การสะสมนี้เกิดจากการลดลงของกระบวนการ ubiquitination ซึ่งในกรณีของ p53 นั้น MDM2 ทำหน้าที่ควบคุมโดนเป็นผู้จ่าย ubiquitin ให้ ในเซลล์มะเร็งบางชนิดเช่นมะเร็งนม พบว่าระดับการติดสีของเซลล์เมื่อย้อมด้วยแอนติบอดีต่อโปรตีน p53 นั้น มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค
.
เรื่องงามที่เกิดในเซลล์และน่าสนใจคือ ความสัมพันธ์ระหว่าง p53 และ MDM2 เป็นความสัมพันธ์แบบหยินหยางครับ กล่าวคือทั้งสองฝ่ายต่างควบคุมปรืมาณกันเอง (autoregulate) โดย p53 ก็ควบคุม MDM2 ในระดับ transcription ครับ

Posted by : Shonigega , Date : 2004-07-15 , Time : 12:39:38 , From IP : pedsurg.med.osaka-u.

ความคิดเห็นที่ : 13


   คุยเรื่องอะไรนะ ผมไม่เห้นรู้เรื่องเลยนะ
คุณ stranger ก็ดพสเป้นภาษาปะกิต แล้วผมจะอ่านรู้เรือ่งไหมเนี้ย
อ้อ คุณอายุมากแล้วหรือครับทำไมมีคนเรียกพี่อ่ะ ..สงสัยนะ งั้นผมเรียกพี่ stranger ด้วยคนนะฮับบบบบบบบบ
5555
55555555

Posted by : ผีทะเล , Date : 2004-07-17 , Time : 19:59:01 , From IP : 172.29.4.105

ความคิดเห็นที่ : 14


   กำลัง update ตัวเองอยู่นะครับ
ไม่ได้หายไปไหน
ยิ่งอ่านไปยิ่งทึ่งกับ ความเป็นมนุษย์

ผมอ่าน cell cycle
และอะไร ที่เกี่ยวกับ gene genome อยู่

สนุกและสุดยอดจริงๆ ครับ

เอาให้เข้าใจกว่านี้ค่อยมาคุยกับผู้รู้นะครับ

เราปล่อยชีวิต ให้เป็นหน้าที่ของ amino acid หรือ สาย โปรตีน ที่สร้างจาก mRNA tRNA และ rRNA เนี่ย สุดยอดจริงๆ

genome ขนาด 3000 Mb ก็น่าทึ่ง รวบรวมข้อมูล ขนาด 300 เล่มสารานุกรม ข้อมูลพวกนี้ ทั้งหมด มี แค่ 10 % ที่ควบคุมเราทุกอย่าง สร้างฮอร์โมน บอกความเป็นตัวเรา บอกหน้าตา ความฉลาด สีผิว บอกว่าเราเสี่ยงจะเป็นโรคอะไร เราถูกกำหนดมาแล้ว (ถ้าเทียบกับพุทธศาสนา นี่คือ "กรรม" หรือเปล่า)

เออ ไม่รู้ว่ารวมถึงจิตใจความดีงามอยู่ใน genome นี่หรือเปล่านะ

Posted by : JEANatic , Date : 2004-07-26 , Time : 16:43:00 , From IP : 172.29.3.182

ความคิดเห็นที่ : 15


   Nature or Nurture?

นี่เป็นคำถามที่น่าสนใจมากครับ ผมคิด (เดา) ว่าขณะนี้ยังไม่น่าจะมีใครได้ explore หน้าที่ของทั้ง 30000+ genes ได้อย่างถ่องแท้ แต่ถ้าจะให้วางเบี้ยพนัน ผมคงจะไว้เดิมพันว่าเราถูก "กำหนด" ให้เป็นคนดีเลวโดยอมิโนแอซิดสี่ตัวนี้ล่ะครับ

ขณะที่ trait บางอย่างอาจเพิ่ม "ปัจจัยเสี่ยง" เช่น xxy อาจจะมีผลต่อฮอร์โมนเพศชาย และทำให้ aggressive เด่น แต่คนที่มี testosterone เด่น ไม่ได้หมายความว่าเขาจะ "ควบคุม" พฤติกรรมหรือมีจริยธรรมไม่ได้

Free will ยังเป็น God Gift ของคริสต์ศาสนา และ Volition deed ก็ยังเป็นตัวกำหนด Karma ของทางพุทธอยู่ ฉะนั้นค่าย Nature controls behavior อาจจะยังต้องรอต่อไปก่อนที่จะคิดว่าอธิบายได้ "ทั้งหมด" อย่างแท้จริง



Posted by : Phoenix , Date : 2004-07-26 , Time : 21:01:48 , From IP : 203.155.183.228

ความคิดเห็นที่ : 16


   ขออภัย ตกคำว่า "ไม่" ตรงวางเดิมพันไป (เขียนเป็น "ไว้")



Posted by : Phoenix , Date : 2004-07-26 , Time : 21:03:20 , From IP : 203.155.183.228

ความเห็นจาก Social Network : Facebook


สงวนสิทธิ์การแสดงความคิดเห็นสำหรับ สมาชิกเท่านั้น
>>>>> Page loaded: 0.006 seconds. <<<<<