A 48-YOM became coma 20 hrs after traumatic fracture of femoral shaft.ท่านได้รับการรายงานให้ไปดูแลผู้ชายอายุ 48 ปี เนื่องจากผู้ป่วยซึมลงหลังจากเกิดอุบัติเหตุรถจักรยานยนต์เมื่อ 20 ชั่วโมงก่อนซึ่งทำให้ femoral shaft ข้างซ้ายของเขาหัก. PE: He was unresponsive to verbal stimuli, and no focal neurologic abnormalities were found on examination. An arterial blood gas analysis revealed mild hypoxemia, Radiograph of the chest was normal. 1. อะไรคือสาเหตุที่น่าจะทำให้ผู้ป่วยซึมลงมากที่สุด 2. จะ manage อย่างไร Posted by : cpantip , E-mail : (chpantip@medicine.psu.ac.th) , Date : 2011-06-13 , Time : 11:28:47 , From IP : 172.29.3.68 |
|
S:1.ซึมลงหลังจากเกิดอุบัติเหตุรถจักรยานยนต์เมื่อ 20 ชั่วโมง 2. femoral shaft ข้างซ้ายของเขาหัก. O:1.unresponsive to verbal stimuli,no focal neurologic 2.arterial blood gas analysis revealed mild hypoxemia Radiograph of the chest was normal. A:1.Alteration of conciousness สมองส่วนที่ควบคุม conciousness ในมนุษย์นั้นมีอยู่สองส่วนที่สำคัญครับได้แก่ Cerebral cortex และ Deep nucleus of cortex ซึ่งทำหน้าที่ควบคุม Content of conciousness ส่วน Reticular Activating system ซึ่งวางตัวอยู่ในระดับ brain stem ตั้งแต่ upper midbrain จนถึง Upper medulla ซึ่งทำหน้าที่ควบคุม Level of conciousness คนไข้คนนี้ unresponsive to verbal stimuli เป็นการเสีย level of conciousness ดังนั้นแล้ว Lesion ควรอยู่ที่ Braim stem + Cerebral cortex และ Deep nucleus of cortex หรือ Brain stem อย่างเดียวก็ได้ จากประวัติของผู้ป่วย 1.อุบัติเหตุรถจักรยานยนต์(Head Trauma?)2. femoral shaft fracture (Fat emboli?)ในกรณีที่เป็น Head Trauma นั้น Lesion ในสมองควรเป็น FOCI และไม่ว่าจะอยู่ที่บริเวณซ้ายหรือขวา,Supratentorial หรือ Infratentorailแล้ว แม้จะไม่สามารถประเมิณ Peripheral Neurologic defect ได้เพราะคนไข้ unresponsive แต่ปัญหานี้สามารถถูกกระจัดไปโดยการดู Eyes and Pupils โดยประเมิณตั้งแต่เปิดตาคนไข้ว่า...1.ตามองตรงหรือไม่ 2.ขนาดม่านตาเป็นอย่างไร 3.Occulocephalic reflex ยังมีอยู่หรือไม่ 4.Pupils ตอบสนองต่อแสงหรือไม่ Lesion ที่เป็น Focal ในสมองมักจะทำให้เกิดความผิดปรกติเหล่านี้อย่างไรอย่างหนึ่ง โดยที่เราสามารถเอา 4 อย่างนี้เป็นตัว Localize lesion โดยอาศัยการพิจารณาร่วมกับ 1.PPRF pathway, 2.Parasym/Sympatatic Pathway, 3.Vestibulocerebellar pathway, 4.Light reflex pathway, จากการที่คนไข้ NO focal neurologic ทำให้คิดถึง Lesion ที่กระจายทั่วๆสมองมากกว่าที่จะเป็นจุดๆหนึ่ง ซึ่งในคนไข้รายนี้ Femoral Fracture แล้วเกิด Fat Emboli กระจายทั่วๆทั้งฺ RAS + Cerebral cortex และ Deep nucleus of cortex เป็นคำอธิบายได้ดีที่สุดครับ 2.HYpoxemia ในคนนี้คงเกิดได้จากสองอย่างครับ อย่างแรกคิดถึงมากที่สุดคือ Emboli ไปปอดครับ ซึ่งก็จะทำให้เกิด V/Q Mismatch ครับ อย่างที่สองคิดถึงน้อยกว่างครับ คือ hypoventilation จากสมองครับเพราะตอนแรกคนไข้ยังสามารถหายในเองได้,Lesion น่าจะเป็นแบบกระจายที่ RAS + Cerebral cortex และ Deep nucleus of cortex ไม่ควรมาเกี่ยวกับ Medulla ที่เป็น Repiratory center ครับ แต่อย่างไรก็ตามครับการตรวจร่างกายที่ดีโดยดู respiratory rate จะเป็นสิ่งที่มีประโยชน์และประหยัดที่สุดว่า hypoxemia นั้นมาจากสมองหรือปอด โดยถ้ามาจาก brain ควรมี hypoventilation เพราะ Medulla โดนกดการทำงาน แต่ถ้ามาจากปอดเกิด V/Q Mismatch แล้ว chemoceptor ควรรับโปรตอนที่สะสมแล้วทำให้ Medulla นั้น drive จนเกิด Hyperventillation.หรือถ้าจะเอาให้ชัวร์เลยก็ ABG แล้วคำนวนหา A-a Gradient ว่ามีหรือไม่ แล้วให้ O2 เพื่อ correct ว่าได้หรือไม่ เพื่อแยก Shunt และ V/Q จากกัน ส่วน CXR ที่ปรกติเพราะ fat emboli ไม่ควรเห็นบน cxr อยู่แล้วครับ P:+Intubation ครับและคอยจับตาดู clinical +/- Brian immage #ขอโทษที่นะครับอาจารย์พาออกนอกเรื่องมากไปหน่อยครับ จะพยายามให้สั้นลงเหมือนตอนตอบอันที่แล้วครับ# Posted by : kenny , E-mail : (Streptokinase@hotmail.com) , Date : 2011-06-14 , Time : 18:06:40 , From IP : 119.42.81.201 |
 MRI brain รูป A: on T2-weighted axial images. รูป B: on diffusion-weighted images. Posted by : cpantip , Date : 2011-06-15 , Time : 11:39:47 , From IP : 172.29.3.68 |
|
ข้อออกตัวก่อนะครับอาจารย์ว่าอ่าน MRI ไม่เก่งไม่รู้ term(ไม่เคยมีใครสอนครับ)ขออ่านแบบบ้านๆนะครับ 1.นี้คือ MRI สมองที่ตัดที่ระดับของ Cerebrum โดยในรู้ได้แสดง Cerebral cortex,Cerebral white matter,Head of Caudate nucleus,Putamen and Globus pallidus,Thalamus,และ Anterior Genu และ Posterior ของ Internal capsule. 2.รูป A: on T2-weighted axial images:Multiple disseminated small hyperdensity lesions ที่บริเวณ Cerebral white matter,Head of Caudate nucleus,Putamen and Globus ครับ. รูป B: on diffusion-weighted images::Multiple disseminated small hyperdensity foci of high signal intensity in subcortical white and gray matter โดยรอบๆเริ่มมีการบวมของเซลล์สมองที่ขาดเลือดทำให้เกิด areas of restricted diffusion ที่เกิดจาก cytotoxic edema แต่ลักษณะอย่างนี้สามารถมี recovery ได้ครับ 3.-ที่หลังผมจะหัดอ่านให้มันเป็นรูปแบบมากกว่านี้นะครับ -ส่วนเรื่อง Physiology นั้นผมขอขอบพระคุณอาจารย์พรรทิพย์ที่คอยติชมครับและยกความดีความชอบทั้งหมดให้อาจารย์ธาดา ยอบอินซอย ครับ แม้ท่านจะไม่ได้เคยมาสอนผมแต่ท่านคือแรงบรรดาลใจที่ยิ่งใหญ่ของผมทั้งการเรียน แนวคิด และการใช้ชีวิต ครับ Posted by : kenny , E-mail : (Streptokinase@hotmail.com) , Date : 2011-06-15 , Time : 20:24:26 , From IP : 119.42.80.236 |
|
petechiae ในที่นี้ผมคิดว่าเกิดมาจากการที่ fat emboli ไปอุดตันที่บริเวณของเส้นเลือดโดยในผู้ป่วยรายนี้น่าจะเป็นการกระจายของ emboli ไปทั่วทั้งตัวแต่ petechiae ที่เกิดขึ้นนั้นเกิดจาก fat emboli ที่อุดที่บริเวณเส้นเลือดเล็กๆที่บริเวณผิวหนัง หลังจากนั้นมันก็ถูกย่อยสลายโดย macrophage ทำให้เกิด local inflammation ผลคือ vasculitis และผลจาก vasculitis ก็คือ vascular permiability นั้นเพิ่มขึ้นสูง blood component ต่างๆเลยหลุดออกจากเส้นเลือดเข้าสู้ผิวหนังเกิดเป็น petechiae ขึ้นครับ แต่เมื่อเวลาพ้นผ่านไป blood componant ที่ leak ไปอยู่ที่ผิวหนังก็จะเกิดการสลายตัวและถูก phagocytosis กลับไปหมด petechiae ก็จะหายไปครับ ในผู้ป่วยรายนี้คงจะต้องสนในเรื่อง Vital signs Oxygenation และ Urine output ครับ โดยทั่วๆไปแล้วนั้น fat emboli จะสามารถ recovery เองได้ครับ แต่ก็มีวิธีอื่นที่อาจจะนำเข้ามาร่วมรักษา เช่น การให้ corticosteroid เพราะหวังผลให้ ลด immune response ต่อก้อน fat emboli และอีกอย่างหนึ่งคือการให้ IV albumin เพราะหวังผลให้ Albumin นั้นไปจับกับ fat emboli เพื่อไม่ให้ fat emboli นั้นถูก response โดย inflammatory cell และ albumin ยังสามารถจับกับ inflammatory product เพื่อลด local inflammation effect ด้วยครับ. Posted by : kenny , E-mail : (streptokinase@hotmail.com) , Date : 2011-06-16 , Time : 15:45:38 , From IP : 172.29.3.186 |
